Хемореологични нарушения при пациенти с периферна оклузивна артериална болест и начини за тяхното коригирането
А. Замишляев
, И. Тихомирова
, А. Муравьов
, Н. Антонова
, И. Велчева
Abstract: В условията на съдова патология резервът от съдова дилатация намалява и реологичните свойства на кръвта могат или да компенсират тази отрицателна модификация, или да влошат тъканната перфузия в даден съдов регион. С оглед на горното, целта на това проучване беше да се изследва хемореологичният профил при пациенти с периферна оклузивна артериална болест (POAD). Изследвани бяха кръвния вискозитет (BV1 и BV2) при високи и ниски напрежения на срязване, плазмения вискозитет (PV), както и суспензия (SV) от червени кръвни клетки (RBC), хематокрита (Hct), деформируемостта на червените кръвни клетки (RBCD) и тяхната агрегация (RBCA ) на група от 26 пациенти с POAD, като резултатите бяха сравнени с реологията на кръвта при група от здрави лица. При проведените in vitro експерименти бяха анализирани микрореологичните реакции на червените кръвни клетки към биологично активни съединения - сигнални молекули, които имат положителен ефект върху микрореологията на червените кръвни клетки. Установено е, че повечето от хемореологичните характеристики са отрицателно променени при групата пациенти в сравнение със здравите лица. В по-голяма степен това се отнася до микрореологичните параметри на еритроцитите. Инкубацията на червените кръвни клетки с пентоксифилин и винпоцетин показва положителен микрореологичен ефект. За да се анализират възможни молекулярни клетъчни мишени за горните съединения, бяха проведени експерименти с инкубиране на еритроцити със стимулатори на аденилат циклаза (форсколин), гуанилат циклаза (азотен оксид), dB-cAMP и натриев нитропрусид (SNP). Бяха получени статистически значими положителни микрореологични отговори на RBC към тези съединения. Може да се заключи от проведените изследвания, че при POAD, наред със съдовата патология, има негативна промяна в хемореологичния профил. Въпреки това, данните, получени при експериментите in vitro показват възможността за коригиране на съществуващи промени в микрореологията на червените кръвни клетки на пациентите.
Keywords: хемореологичен профил; микрореология; инхибитори на фосфодиестеразата; POAD; червени кръвни клетки; сигнални молекули
| References: (click to open/close) | [1] Koenig, W., Ernst, E., 1992. The possible role of hemorheology in atherothrombogenesis, Atherosclerosis, 94, 93–107.
[1] Jung, F., Erdlenbruch, W., Koscielny, H., Kiesewetter, H., 1995. Influence of hyper-/isovolaemic haemodilution with hydroxyethyl starch on blood fluidity, blood flow and tissue oxygen tension in patients with POAD stage II, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 15, 3, N3, P. 415., vol. 16, no. 3, pp. 329-342, 1996.
[3] Bolokadze, N., Lobjanidze, I., Momtselidze, N., Solomonia, R., Shakarishvili, R., Mchedlishvili, G., 2004. Blood rheological properties and lipid peroxidation in cerebral and systemic circulation of neurocritical patients, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 30, 99–105.
[4] Koscielny, J., Jung, E.M., Mrowietz, C., Kiesewetter, H., Latza, R., 2004. Blood fluidity, fibrinogen, and cardiovascular risk factors of occlusive arterial disease: Results of the Aachen study, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 31, 3, 185–195.
[5] Velcheva, I., Antonova, N., Titianova, E., Damianov, P., DimitrovN., Dimitrova, V., 2008. Hemorheological disturbances in cerebrovascular diseases, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 39, 1-4, 391–396.
[6] Jung, F., 2010. From hemorheology to microcirculation and regenerative medicine: Fahraeus Lecture 2009, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 45, 2-4, 79–99.
[7] van der Loo, B., Spring, S., Koppensteiner, R., 2011. High-dose atorvastatin treatment in patients with peripheral arterial disease: effects on platelet aggregation, blood rheology and plasma homocysteine. Clinical Hemorheology and Microcirculation, 47, 4, 241-251. doi: 10.3233/CH-2011-1386.
[8] Musielak, M., 2009. Red blood cell deformability measurement: Review of techniques, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 42, 47–64.
[9] Stadnick, H., Onell, R., Acker, J.P., Holovati, J.L., 2011. Eadie-Hofstee analysis of red blood cell deformability, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 47, 3, 229–239.
[10] Kim, S., Popel, A.S., Intaglietta, M., Johnson, P.C., 2005. Aggregate formation of erythrocytes in postcapillary venules, Am J Physiol Heart Circ Physiol, 288, H584–H590.
[11] Kaliviotis, E., Ivanov, I., Antonova, N., Yianneskis, M., 2010. Erythrocyte aggregation at non-steady flow conditions: A comparison of characteristics measured with electrorheology and image analysis, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 44, 1, 43–54.
[12] Tanczos, B., Somogyi, V., Bombicz, M., Juhasz, B., Nemeth, N., Deak, A., 2021. Changes of Hematological and Hemorheological Parameters in Rabbits with Hypercholesterolemia. Metabolites. 11, 4, 249; doi: 10.3390/metabo11040249.
[13] Baskurt, O.K., Yalcin, O., Ozdem, S., Armstrong, J.K., Meiselman, H.J., 2004. Modulation of endothelial nitric oxide synthase expression by red blood cell aggregation, Am J Physiol Heart Circ Physiol, 286, H222–H228.
[14] Lowe, G.D., 1987. Blood rheology in vitro and in vivo, Baillieres Clin Haematol 1, 597–636.
[15] Ehrly, A. 1979. The effect of pentoxifylline on deformability of erythrocytes and of muscular oxygen pressure in patients with chronic arterial disease, J Med, 10, 331–338.
[16] Endres, S., Semmler, J., Eisenbut, T., Sinba, B., 1995. The role of cyclic adenosine 3,5 -monophosphate in suppression of tumor necrosis factor-α synthesis: Effect of pentoxifylline, Leukocytes and Endothelial Interactions. Prous Science. Barselona, 59–69.
[17] Muravyov, A.V., Yakusevich, V.V., Chuchkanov, F.A., Maimistova, A.A., Bulaeva, S.V., Zaitsev, L.G., 2007. Hemorheological efficiency of drugs, targeting on intracellular phosphodiesterase activity: In vitro study, Clinical Hemorheology and Microcirculation, 36, 4, 327–334.
[18] Stoltz, J.F., Donner, M., Muller, S., Larcan, A., 1991. Hemorheology in clinical practice. Introduction to the notion of hemorheologic profile. J. Mal. Vasc. 16, 3, 261-270.
[19] Muravyov, A.V., Antonova, N., Tikhomirova, I.A., 2019. Red blood cell micromechanical responses to hydrogen sulphide and nitric oxide donors: Analysis of crosstalk of two gasotransmitters (H2S and NO). Series on Biomechanics 33, 2, 34-40.
[20] Creighton, J.R., Asada, N., Cooper, D.M., Steven, T., 2003. Coordinate regulation of membrane cAMP by Ca2+-inhibited adenylyl cyclase and phosphodiesterase activities. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 284, L100–L107.
[21] Petrov V., Lijnen P. 1996. Regulation of human erythrocyte Na+/H+ exchange by soluble and particulate guanylate cyclase. Am. J. Physiol. 271, C1556–1564.
[22] Minetti G., Ciana A., Balduini C. 2004. Differential sorting of tyrosine kinases and phosphotyrosine phosphatases acting on band 3 during vesiculation of human erythrocytes. Biochem. J. 377, 489–497.
[23]Saldanha C., Silva A.S., Gonçalves S., Martins-Silva J. 2007. Modulation of erythrocyte hemorheological properties by band 3 phosphorylation and dephosphorylation. Clinical Hemorheology and Microcirculation, 36, 3, 183–194.
[24] Hausladen, A., Qian, Z., Zhang, R., Premont, R.T., Stamler, J.S., 2022. Optimized S-nitrosohemoglobin Synthesis in Red Blood Cells to Preserve Hypoxic Vasodilation Via βCys93. J Pharmacol Exp Ther. 382(1),1-10. doi: 10.1124/jpet.122.001194.
[25] O’Donnell, J.M., Frith, S., 1999. Behavioral Effects of Family-Selective Inhibitors of Cyclic Nycleotide Phosphodiesterases. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 63 , 1,185-192.
[26] Phillips, P.G., Long, Lu, Wilkins, M. R., Morrell, N.W., 2005. cAMP phosphodiesterase inhibitors potentiate effects of prostacyclin analogs in hypoxic pulmonary vascular remodeling. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol., 288, L103-L115.
[27] Evgenov, O.V., Cornelius, J., Busch, Evgenov, N.V. et al., 2006. Inhibition of phosphodiesterase 1 augments the pulmonary vasodilator response to inhaled nitric oxide in awake lambs with acute pulmonary hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol., 290, L723-L729.
[28] Muravyov, A.V., Tikhomirova, I.A. 2012. Role Ca2+ in mechanisms of the red blood cells microrheological changes. Adv. Exp. Med. Biol., 740, 1017–1038. doi: 10.1007/978-94-007-2888-2_47
[29] O’Rear E.A., Udden M.M., Farmer J.A., et al., 1984. Increased intracellular calcium and decreased deformability of erythrocytes from prosthetic heart valve patients. Clinical Hemorheology, 4, 5, 461-471.
[30] Takakuwa, Y., Mohandas, N., Ishibashi, T., 1990. Regulation of red cell membrane deformability and stability by skeletal protein network. Biorheology, 27, 3-4, 357-65.
[31] Oonishi, T., Sakashita, K., Uyesaka, N., 1997. Regulation of red blood cell filterability by Ca2+ influx and cAMP- mediated signaling pathways. Am J Physiol., 273, 6, C1828-34. doi: 10.1152/ajpcell.1997.273.6.C1828. PMID: 9435486.
[32] Ling, E., Danilov, Y.N., Cohen, C.M., 1988. Modulation of red cell band 4.1 function by cAMP-dependent kinase and protein kinase C phosphorylation. Journal of Biological Chemistry, 263, 5, 2209-2216.
[33] Oliveira, S., Silva-Herdade, A.S., Saldanha, C., 2008. Modulation of erythrocyte deformability by PKC activity. Clinical Hemorheology and Microcirculation, 39, 1-4, 363–373.
|
|
| Date published: 2023-08-02
Download full text (Price of one pdf file: 39.00 BGN/20.00 EUR)
