Вклад микрореологических характеристик эритроцитов в нарушение текучести крови при окклюзионной болезни периферических артерий (ОБПА) и их коррекция с использованием газотрансмиттеров
Е.Волкова, А. Замышляев
, И.Тихомирова
, А.Колобанов, В.Геращенков, А.Муравьев
, Н.Антонова
, И.Велчева
Резюме: Цель: Окклюзионная болезнь периферических артерий (ОБПА) – патология, при которой снижен дилятационный резерв артерии. Следовательно, реологические свойства крови могут компенсировать или усугубить эту сосудистую проблему. Целью настоящего исследования было изучение возможности восстановления нормальных микрореологических параметров красных клеток крови у пациентов с ОБПА с использованием доноров и субстратов газотрансмиттеров (ГТ) для их синтеза. Материалы и методы: У здоровых лиц (группа 1, мужчины, n=24) и пациентов с ОБПА (группа 2, мужчины, n= 20) регистрировались характеристики микрореологического профиля. Измерялась деформируемость (ДЭ) и агрегация (АЭ) эритроцитов после инкубации клеток с ГТ донорами – H2S (NaHS), NO (SNP) – или субстратами для их синтеза (L-аргинин и L- цистеин). Результаты: У пациентов с ОБПА имело место снижение текучести крови за счет увеличения вязкости плазмы, АЭ и снижения ДЭ. Установлено, что ДЭ вносит больший вклад в изменение текучести крови. ГТ доноры и субстраты их синтеза умеренно увеличивали ДЭ (p < 0.01) и значительно снижали АЭ (p < 0.01) в обеих группах. Обсуждение: Показано, что нарушенная ДЭ и высокая АЭ могут быть восстановлены до нормальных значений с помощью газотрансмиттеров. Более того, больший положительный микрореологический эффект имел место, когда два газотрансмиттера были использованы совместно.
Ключови думи: текучесть крови; газотрансмиттеры; микрореология; Окклюзионная болезнь периферических артерий; красные клетки крови
| Литература: (click to open/close) | [1] Schumann, R., Rieger, J., Ludwig, M., 2007. Akute periphere arterielle Verschlusskrankheit [Acute peripheral arterial occlusive disease]. Med Klin (Munich) 102,6, 457-71; quiz 472-3. doi: 10.1007/s00063-007-1059-7.
[2] Kiesewetter, H., Jung, F., Blume, J., Spitzer, S., Birk, A., 1991. Hyper- oder isovolämische Hämodilution bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit im Stadium II [Hyper- or isovolemic hemodilution in patients with stage II peripheral arterial occlusive disease]. Acta Med Austriaca 18 Suppl 1, 23-7.
[3] Kiesewetter, H., Jung, F., 1984. Hämorheologische Therapie bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit [Hemorheologic therapy in peripheral arterial occlusive disease]. Fortschr Med 102, 37, 921-4.
[4] Angelkort, B., 1986. Blutrheologie bei peripherer Verschlusskrankheit. Effekte von Hämodilution und Pentoxifyllin [Blood rheology in peripheral occlusive disease. Effects of hemodilution and pentoxifylline]. Wien Med Wochenschr 136 Spec No, 29-35.
[5] Schütz, R.M., 1992. Aktuelle Therapie bei peripheren arteriellen Durchblutungsstörungen im Alter [Current therapy of peripheral arterial occlusive diseases in the aged]. Z Gerontol 25, 2, 101-4.
[6] Sternitzky, R., Seige, K., 1983. Hämorheologische Veränderungen und ihre klinische Bedeutung bei chronisch-arterieller Verschlusskrankheit [Blood rheological changes and their clinical significance in chronic arterial obstructive disease]. Z Gesamte Inn Med 38, 1,1-7.
[7] Pinho, D., Carvalho, V., Gonçalves, I.M., Teixeira, S., Lima, R., 2020. Visualization and Measurements of Blood Cells Flowing in Microfluidic Systems and Blood Rheology: A Personalized Medicine Perspective. J Pers Med 10, 4, 249. doi: 10.3390/jpm10040249.
[8] Muravyov, A.V., Tikhomirova I.A., 2013. Role molecular signalling pathways in changes of red blood cell deformability. Clin Hemorheol Microcirc 53, 1-2, 45-59. doi: 10.3233/CH-2012-1575.
[9] Ugurel, E., Goksel, E., Cilek, N., Kaga, E., Yalcin, O., 2022. Proteomic Analysis of the Role of the Adenylyl Cyclase-cAMP Pathway in Red Blood Cell Mechanical Responses. Cells 11, 7, 1250. doi: 10.3390/cells11071250.
[10] Cilek, N., Ugurel, E., Goksel, E., Yalcin, O., 2024. Signaling mechanisms in red blood cells: A view through the protein phosphorylation and deformability. J Cell Physiol 239, 3, e30958. doi: 10.1002/jcp.30958.
[11] Grau, M., Pauly,S., Ali, J., Walpurgis, K., Thevis, M., Bloch, W., Suhr F., 2013. RBC-NOS-dependent S-nitrosylation of cytoskeletal proteins improves RBC deformability. PLoS One 8(2), e56759. doi: 10.1371/journal.pone.0056759.
[12] Mozar, A., Connes, P., Collins, B., Hardy-Dessources, M.D., Romana, M., Lemonne, N., Bloch, W., Grau, M., 2016. Red blood cell nitric oxide synthase modulates red blood cell deformability in sickle cell anemia. Clin. Hemorheol. Microcirc 64, 47-53. doi: 10.3233/CH-162042.
[13] Muravyov, A.V., Tikhomirova, I.A., Avdonin, P.V., Bulaeva, S.V., Malysheva, Yu.V., Kislov, N.V., 2019. Cellular models of erythrocytes for studying the effect of gasotransmitters on their microrheology. Journal of Cellular Biotechnology 5, 1, 3-10. doi: 10.3233/JCB-189009. 1.
[14] Dintenfass, L., 1981. Clinical applications of heamorheology. The Rheology of blood, blood vessels and associated tissues New York, Oxford Press, 22–50.
[15] Stoltz, J.F., Donner, M., Muller, S., Larcan, A., 1991. Hemorheology in clinical practice. Introduction to the notion of hemorheologic profile J. Mal. Vasc. 6, 261-270.
[16] Muravyov, A.V., Antonova, N., Tikhomirova, I.A., 2019. Red blood cell micromechanical responses to hydrogen sulfide and nitric oxide donors: Analysis of crosstalk of two gasotransmitters (H2S and NO). Series on Biomechanics 33, 2, 34-40.
[17] Angelkort B., Boateng K., Maurin N., 1980. Blood fluidity and coagulation phenomena in chronic arterial occlusive disease. J Int Med Res 8, 3, 242-6. doi: 10.1177/030006058000800310
[18] Forconi, S., Guerrini M., 1996. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? Clin. Hemorheol 16, 1, 17–21.
[19] Ugurel, E., Kisakurek, Z.B., Aksu, Y., Goksel, E., Cilek, N., Yalcin, O., 2021. Calcium/protein kinase C signaling mechanisms in shear-induced mechanical responses of red blood cells. Microvasc Res 135, 104124. doi: 10.1016/j.mvr.2020.104124.
[20] DiCarlo, A.L., Holdsworth, D.W., Poepping, T.L., 2019. Study of the effect of stenosis severity and non-Newtonian viscosity on multidirectional wall shear stress and flow disturbances in the carotid artery using particle image velocimetry. Med Eng Phys 65, 8-23. doi: 10.1016/j.medengphy.2018.12.023.
[21] Wilkinson, W.L., 1964 Wilkinson Non-Newtonian fluids. New York–london: Pergamon Press.
[22] Schäbitz J., 1982. Zur Bedeutung der Hämorheologie in der Inneren Medizin [The importance of hemorheology in internal medicine]. Z Gesamte Inn Med 37, 12, 372-8.
[23] Pries, A.R., Secomb T.W., 1997. Resistance to blood flow in vivo: from Poiseuille to the «in vivo viscosity law». Biorheology 34(4-5), 369–373. doi.org/10.1016/S0006-355X (98)00011-0.
[24] Hamlin, S.K., Benedik, P.S., 2014. Basic concepts of hemorheology in microvascular hemodynamics. Crit Care Nurs Clin North Am 26, 3, 337-44. doi: 10.1016/j.ccell.2014.04.005.
[25] Minetti, G., Ciana A., Balduini C., 2004. Differential sorting of tyrosine kinases and phosphotyrosine phosphatases acting on band 3 during vesiculation of human erythrocytes. Biochem J 377, 489-497. doi: 10.1042/BJ20031401.
[26] Saldanha, C., Silva, A.S., Gonçalves, S., Martins-Silva, J., 2007. Modulation of erythrocyte hemorheological properties by band 3 phosphorylation and dephosphorylation. Clin. Hemorheol. and Microcirc 36, 183-194.
[27] Uyuklu, M., Meiselman, H.J., Baskurt, O.K., 2009. Role of hemoglobin oxygenation in the modulation of red blood cell mechanical properties by nitric oxide. Nitric Oxide 21, 1, 20-26. doi: 10.1016/j.niox.2009.03.004.
[28] Petrov, V., Lijnen P., 1996. Regulation of human erythrocyte Na+/H+ exchange by soluble and particulate guanylate cyclase. Am J Physiol 271, 1556-1564. doi: 10.1152/ajpcell.1996.271.5.C1556.
[29] Coletta, C., Papapetropoulos, A., Erdelyi, K., Olah, G., Módis, K., Panopoulos, P., Asimakopoulou, A., Gerö, D., Sharina, I., Martin, E., Szabo., C., 2012. Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation. Proc Natl Acad Sci U S A 5;109, 23, 9161-6. doi: 10.1073/pnas.1202916109.
[30] Wu, D., Hu, Q., Zhu, D., 2018. An Update on Hydrogen Sulfide and Nitric Oxide Interactions in the Cardiovascular System. Oxid Med Cell Longev 4579140. doi: 10.1155/2018/4579140.
[31] Marini, E., Rolando, B., Sodano, F., Blua, F., Concina, G., Guglielmo., S, Lazzarato, L.,
Chegaev, K., 2023. Comparative Study of Different H2S Donors as Vasodilators and Attenuators of Superoxide-Induced Endothelial Damage. Antioxidants (Basel). 2023;12, 2, 344. doi: 10.3390/antiox12020344.
[32] Bucci, M., Papapetropoulos, A., Vellecco, V., Zhou, Z., Pyriochou, A., Roussos, C., Roviezzo, F., Brancaleone, V., Cirino, G., 2010. Hydrogen sulfide is an endogenous inhibitor of phosphodiesterase activity. Arterioscler Thromb Vasc Biol 30, 10, 1998-2004. doi: 10.1161/ATVBAHA.110.209783.
[33] Searcy, D.G., Lee, S.H., 1998. Sulfur reduction by human erythrocytes. J Exp Zool 282, 3, 310-22. doi: 10.1002/(sici)1097-010x (19981015)282:3< 310: aid-jez4>3.0.co;2-p.
[34] Andrés, CMC., Pérez de la Lastra, J.M., Andrés Juan C., Plou F.J., Pérez-Lebeña E., 2023. Chemistry of Hydrogen Sulfide-Pathological and Physiological Functions in Mammalian Cells. Cells 12, 23, 2684. doi: 10.3390/cells12232684.
[35] Kimura, H., 2011. Hydrogen sulfide: Its production, release and functions. Amino Acids 41, 113–121. doi: 10.1007/s00726-010-0510-x.
|
|
| Дата на публикуване: 2024-08-01
(Price of one pdf file: 39.00 BGN/20.00 EUR)
