Микромеханични отговори на еритроцитите на донорите на сероводород и азотен оксид: анализ на кръстосана комуникация между два газови трансмитери (H2S и NO)

А.В.Муравьов, Н. Антонова, И.А.Тихомирова

Резюме: Съществуват доказателства, че газовите трансмитери (NO, CO и H2S) имат положителен ефект върху микрореологията на червените кръвни клетки. Целта на изследването бе да се проучат някои от вътрешноклетъчните механизми на двата донора на газови предаватели (GT): натриев нитропрусид (SNP) и водороден хидросулфид (NaHS). Деформируемостта на еритроцитите (DE) и тяхната агрегация (AE) се регистрират след като клетките се инкубират с: 1) NO донор - NNP (100 М); 2) донор на сероводород - NaHS (100 100M); 3) инхибитор на разтворимата гуанилатциклаза (p-HZ), метиленово синьо (MS, 50 M); 4) друг р-GC инхибитор (ODQ, 0.5 uM); 5) глибенкламид, блокер на K + ATP канали (50 VM); 6) NOS инхибитор (L-NAME, 200 M); 7) инхибитор на генестеин-тирозин киназа (10 M). Установено е, че донорите на GT увеличават DE (p <0,05), както и намаляват AE (p <0,01). Глибенкламида не отстранява нарастването на DE и намаляването на AЕ под влиянието на двата донора GT. В същото време MB или ODQ напълно изключват положителния ефект на хипертонията върху деформируемостта на еритроцитите (DE) и значително ограничават увеличаването на агрегацията на еритроцитите (AE). Когато NOS беше инхибиран, беше показано, че донорите на H2S и NaHS не променят значително деформируемостта и агрегацията на червените кръвни клетки. Генестеина до голяма степен елиминира положителния микрореологичен ефект и на двата GT. По този начин получените данни свидетелствуват за това, че и двата GТ използват NO-медиирания вътреклетъчен сигнален път в своите ефекти върху микрореологията на еритроцитите.

Ключови думи: агрегация; деформируемост; Еритроцити; газови трансмитери; сероводород (H2S); азотен оксид (NO); натриев хидросулфид; натриев нитропрусид

Дата на публикуване: 2019-07-17